語言 :
SWEWE 會員 :登錄 |註冊
搜索
百科社區 |百科問答 |提交問題 |詞彙知識 |上傳知識
上一頁 1 下一頁 選擇頁數

顱內壓

顱內壓,即顱腔內腦脊液的壓力,正常為100-150毫米水柱,10-15毫米汞柱。根據國家醫師資格考試實踐技能指南p325,正常成人臥位時腦脊液壓力為0.78~1.76kpa(80~180毫米水柱)或40~50滴/min,隨呼吸波動在10毫米水柱之內,兒童壓力為0.4~1.0kpa(40~100毫米水柱)。

參考值

成人顱內壓70-200mmH2O(0.69-1.96KPa)

兒童顱內壓 50-100mmH2O(0.49-0.98KPa)

測定

顱內壓(ICP)是指顱腔內容物對顱腔壁上所產生的壓力,又稱腦壓。由於存在於蛛網膜下腔和腦池內的腦脊液介於顱腔壁和腦組織之間,並於腦室和脊髓腔內蛛網膜下腔相通,所以腦脊液的靜水壓就可代表顱內壓,通常以側臥位時顱腦脊液壓力為代表。穿刺小腦延髓池或側腦室,以測壓管或壓力表測出的讀數,即為臨床的顱內壓力。這一壓力與側臥位腰椎穿刺所測得的腦脊液壓力接近,故臨床上都用後一壓力為代表。正常顱內壓,在側臥位時,成人為0.7~2.0kPa(5~15mmHg),兒童為0.5~1.0kPa(3.5~7.5mmH​​g),此壓力比平臥位時側腦室的最高點要高。坐位時腰穿壓力可達3.3~4.0kPa(25~30mmHg),但這壓力比坐位時側腦時的最高點要底。這是因為顱脊髓腔雖然是一個閉合的空腔,但並非閉合得絕對嚴密,在枕骨大孔及頸靜脈孔處都受到外界大氣壓的影響。另外採用的測壓方法不是封閉的,而是開放的。這一現像說明顱內壓與單純的腦脊液靜水壓是不同的。顱內壓對靜脈壓的變動很敏感,側壓時如壓迫頸靜脈,顱內壓立即升高。咳嗽、噴嚏、憋氣、用力等也引起顱內壓相應明顯波動。因此早在1936年Pallock和Boshes就認為,顱內壓的形成主要是由於大氣壓作用於顱外大靜脈的結果。這種解釋至今仍被公認是較合理的。腦組織內含有組織間液,它與腦脊液壓力應該是平衡的,組織間液的壓力與毛細血管遠端的壓力也應是平衡的。因此顱內壓應與毛細血管遠端壓力相等,或稍高於頸靜脈壓力。

顱內壓隨著心臟的搏動而波動,波幅為0.27~0.53kPa(2~4mmHg)不等,這是由於心臟的每一搏出引起動脈擴張的結果。隨著呼吸動作改變,顱內壓亦​​有緩慢的波動,波幅約為0.7~1.33kPa(5~10mmHg),這是由於胸腔內壓力作用於上腔靜脈引起靜脈變動的結果。此外顱內壓還有自發節律性波動,是全身血管和腦血管運動的一種反應。由於顱內受多種因素影響是波動的,因此在單位時間內所測得的壓力只有相對的意義。較正確地了解顱內壓的情況,應採用持續的壓力測量和記錄的方法。連續測量並記錄壓力,可隨時了解顱內壓變動情況,並可取得更精確的顱腔顱內壓數據,這種方法稱為顱內壓監護術。臨床上表達顱內壓都採用平均值,即曲線圖上相當於波幅的1/3處,也就是曲線下緣的舒張壓加上1/3得脈壓(曲線上、下壓力之差),相當於0.7~2.0kPa(5~15mmHg)。

顱內壓增高

(一)發病原因

引起的常見病因有:

⒈顱腦損傷,如腦挫裂傷、顱內血腫、手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷、外傷性蛛網膜下隙出血等。

⒉顱內佔位性病變,包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫、囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。

⒊腦血管疾病,常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。

⒋顱內炎症,如各種腦炎、腦膜炎、敗血症等。

⒌腦缺氧,如多種疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏驟停、一氧化碳中毒及缺氧性腦病等。

⒍中毒及代謝失調,如肝性腦病、酸中毒、鉛中毒、急性水中毒和低血糖等。

⒎假腦瘤綜合徵又名良性顱內壓增高。

⒏先天性異常,如導水管的發育畸形、顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形等,可以造成腦脊液回流受阻,從而繼發腦積水和顱內壓增高;狹顱症,由於顱腔狹小,限制了腦的正常發育,也常發生顱內壓增高。

(二)發病機制

⒈引起顱內壓增高的機制有以下幾個方面:

⑴腦組織的體積增加,這是由於腦水腫的原因。

⑵顱內血容量增加,各種原因引起血液中的二氧化碳蓄積或碳酸血症,可使腦血管擴張,腦血流量急劇增加;丘腦下部、鞍區或腦幹損傷時,可導致腦血管調節中樞的功能紊亂,腦血管反應性擴張,使腦血流量急劇增加。

⑶腦脊液過多,見於各種腦積水。

⑷顱內佔位性病變,為顱腔內額外增加之內容物,除病變本身佔有一定的顱腔容積外,還可引起病變周圍的腦水腫或腦脊液循環通路的梗阻,從而導致顱內壓增高。

⒉顱內高壓綜合徵的病理生理

⑴全身性血管加壓反應:當腦血管的自動調節功能喪失後,為了保持需要的腦血流量,機體通過自主神經系統的反射作用,使全身周圍血管收縮,血壓升高,心搏出量增加,以提高腦灌注壓,同時伴有呼吸節律減慢,呼吸深度增加。這種以升高動脈壓,並伴有心率減慢、心搏出量增加和呼吸節律減慢加深的三聯反應,即稱為全身性血管加壓反應或庫欣(Cushing)三主徵。多見於急性顱腦損傷或急性顱內壓增高患者。

⑵顱內壓力和容積的關係:Langfitt等(1965)經動物實驗表明,由於顱內容物的代償作用,外界病理因素的存在並不一定引起顱內壓變化,顱內容物體積與顱內壓力的數量增加並不呈直線關係,而是呈指數關係。這種關係也可以用顱內的可塑性(plasticity)與順應性(compliance)來表示。可塑性來自顱腔內的軟組織的可塑性與彈性,是單位容積變化所產生的壓力變化,用△P/△V表示。順應性代表顱腔內的容積代償功能,是單位顱內壓的變化所產生的容積變化,用△V/△P表示。在顱內容物體積增加的早期,有足夠的空間可供調節,即順應性(代償)較強;顱內容物體積增加的後期,可供調節的空間越來越少,病變擴張遇到的阻力愈來愈大,故顱內壓急劇增加。通過檢查順應性和可塑性,有助於判斷顱內壓增高的嚴重程度。臨床使用的方法如下:腦室引流或腰穿時放出1ml腦脊液,若壓力下降甚少說明還在代償期內,若壓力下降超過0.39kPa(3mmHg),則提示顱內壓力/容積曲線已超過臨界點,即代償功能已消耗殆盡。

⑶腦疝形成:顱內病變尤其是顱內佔位和損傷,引起顱內壓的增高不均勻時,常使腦組織受壓移位,部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時,即為腦疝(brain herniation)。這是顱內壓增高最致命的緊急情況。

常見症狀與體徵


上一頁 1 下一頁 選擇頁數
用戶 評論
還沒有評論
我要評論 [遊客 (54.205.*.*) | 登錄 ]

語言 :
| 校驗代碼 :


搜索

版权申明 | 隐私权政策 | 版權 @2018 世界百科知識