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甲狀腺腫大 |
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單純性甲狀腺腫俗稱“粗脖子”、“大脖子”或“癭脖子”。是以缺碘為主的代償性甲狀腺腫大，青年女性多見，一般不伴有甲狀腺功能異常。散發性甲狀腺腫可由多種病因導致相似結果，即機體對甲狀腺激素需求增加，或甲狀腺激素生成障礙，人體處於相對或絕對的甲狀腺激素不足狀態，血清促甲狀腺激素（TSH）分泌增加，致使甲狀腺組織增生肥大。簡介 甲狀腺是人體最大的內分泌腺體，位於甲狀軟骨下緊貼在氣管第三，四軟骨環前面，由兩側葉和峽部組成，平均重量成大約20-25g，女性略大略重。甲狀腺後面有甲狀旁腺4枚及喉返神經。血液供應有上下左右四條動脈，所以甲狀腺血供較豐富，腺體受頸交感神經節的交感神經和迷走神經支配，甲狀腺的主要功能是合成甲狀腺激素，調節機體代謝，一般人每日食物中約有100 -200μg 無機碘化合物，經胃腸道吸收入血循環，迅速為甲狀腺攝取濃縮，腺體中貯碘約為全身的1/5。碘化物進入細胞後，經過氧化酶的作用，產生活性碘迅速與膠質腔中的甲狀腺球蛋白分子上的酪氨酸基結合，形成一碘酪氨酸（MIT）和二碘酪氨酸（ DIT），碘化酪氨酸通過氧化酶的作用，使MIT和DIT偶聯結合成甲狀腺素（T4），MID和DIT偶聯結合成三碘甲狀腺原氨酸（T3），貯存於膠質腔內，合成的甲狀腺素（T4）和三碘甲狀腺原氨酸（T3）分泌至血液循環後，主要與血漿中甲狀腺素結合球蛋白（TBG）結合，以利轉運和調節血中甲狀腺素的濃度。甲狀腺素(T4)在外周組織經脫碘分別形成生物活性較強的T3和無生物活性的rT3。脫下的碘可被重新利用。所以,在甲狀腺功能亢進時,血T4、T3及rT3均增高,而在甲狀腺功能減退時,則三者均低於正常值。甲狀腺素分泌量由垂體細胞分泌和TSH通過腺苷酸環化酶-cAMP系統調節。而TSH則由下丘腦分泌的TRH控制，從而形成下丘腦—垂體—甲狀腺軸,調節甲狀腺功能。 [1] 基本概述 (單純性,非結節瀰漫性或非毒性結節性甲狀腺腫大) 甲狀腺腫大,無臨床或實驗室甲狀腺功能障礙證據,是缺碘所致(地方性[膠狀]甲狀腺腫). 甲狀腺功能正常的甲狀腺腫是甲狀腺腫大的最常見原因.多見於青春期,妊娠期和更年期.許多其他原因包括因有甲狀腺激素產生缺陷和在缺碘的不發達國家,進食致甲狀腺腫大食物,這些食物中有抗甲狀腺物質抑制激素合成.許多藥物包括氨基水楊酸,鋰,甚至大劑量碘,可以減少甲狀腺激素合成. 北美不存在碘缺乏,但碘缺乏仍是全世界甲狀腺腫大的最通常原因.可以有輕度代償性TSH增高,因此免於甲狀腺功能減退,但TSH興奮導致甲狀腺腫大.反复刺激和退化可致使非毒性結節性甲狀腺腫.然而,非缺碘地區大多數非毒性甲狀腺腫的真正原因仍未查清. 甲狀腺腫大的病因 1、先天性甲狀腺激素合成缺陷：因一些胎兒體內一些特殊酶的缺乏或活性不足，導致甲狀腺激素無法合成或合成量少，這是導致胎兒甲狀腺腫大的主要原因； 2、碘缺乏和高碘致甲狀腺腫：碘缺乏是地方性甲狀腺腫的主要原因，多見於遠離海洋地勢高的內地、山區，青春期、妊娠期、哺乳期、更年期及精神刺激、外傷等因； 3、自身免疫因素：患者血清中存在有與TSH作用相似的免疫球蛋白，其與甲狀腺濾泡細胞膜上的TSH受體相結合，興奮腺苷環化酶，使環磷酸腺苷增多，導致甲狀腺機能亢進以及甲狀腺瀰漫性腫大； 4、環境污染：除了碘缺乏和過多可以引起甲狀腺腫大外，流行病學調查發現工業生產中的廢水、廢物污染飲用水源時也可以引起甲狀腺腫大。 甲狀腺腫大的預防 甲狀腺腫大是常見的甲狀腺疾病，預防甲狀腺腫大的有三點注意： 1、如果長期大量吃捲心菜、洋白菜、油菜、木薯、核桃、大豆類食品或蘿蔔等，應改變飲食習慣，不吃或少吃這類食物； 2、若甲狀腺變小或甲狀腺腫大消失，說明甲狀腺腫大和這類飲食有關； 3、在飲食中適當多吃一點含碘豐富的食品，觀察一段時間。此後若甲狀腺腫大縮小，說明這種措施有效。如果甲狀腺腫大不縮小，應考慮其他方法，最好到醫院就診，以聽取醫生的意見； 臨床症狀 |
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