| 語言 : |
|
| 百科社區 |百科問答 |提交問題 |詞彙知識 |上傳知識 |
頸椎退行性變 |
 |
|
頸椎退行性變是指頸椎結構的衰變及機能的衰退。年齡增長以及與之相關的使用過度、修復能力降低是引起頸椎退變的主要原因。頸椎退變本身不是疾病，有時甚至是機體對於環境的適應性改變；頸椎退變不可避免，是每個人都會經歷的生命過程，然而某些情況下會成為頸椎病等退行性疾病的發病基礎，是造成頸脊髓、神經根等重要結構損害的主要原因。正確認識頸椎退變、減緩退變進程以及避免其發展為疾病是十分重要的。疾病簡介 人類個體在出生後最初的十幾年內主要經歷生長、發育等各項機能逐漸完善的正向過程，此後步入穩定的成年期。人體與機械不同，具有自我調整、修復的能力，從而保證在其幾十甚至百餘年的生命過程中大部分時間內處於適應環境的良好狀態。然而，隨著年齡增長，機體的自我修復能力逐漸降低，組織勞損所累積的結構變化不能被及時修復，出現結構衰變，功能隨之受損；有時機體會以改變結構的方式進行修復，以實現功能代償，然而，這種代償能力是有限的，與之相應的結構改變也並不總是適度和有利的，失代償或者代償過度均會造成功能障礙。這種頸椎結構的衰變及功能的衰退被稱為頸椎退行性改變。 頸椎結構及退變 人類的頸椎由7節椎體以及之間的小關節、椎間盤、縱向連接的韌帶（從前至後依次為前縱韌帶、後縱韌帶、黃韌帶、棘間韌帶、棘上韌帶，頸段的棘上韌帶又稱為項韌帶）、椎旁的肌肉、筋膜等軟組織構成。其中第1、2節頸椎分別稱為寰椎、樞椎，其形態特點、連接結構以及功能與其它5節不同，稱為上頸椎。與之對應，第3－7節稱為下頸椎。由於上頸椎容納脊髓的空間——椎管相對寬大，加之第1、2頸椎間沒有椎間盤結構，所以脊髓等重要結構較少在此受到壓迫，發病率遠低於下頸椎。在上頸椎水平，造成脊髓損害的原因也與下頸椎不同，主要是由頸1、2節之間的不穩定或脫位引起，退變造成的局部韌帶（寰椎橫韌帶為主）鬆弛是其重要原因。此外，顱、頸交界區易發生先天畸形，這使局部應力增加，退變加速，增加了進展為疾病的風險。下頸椎最早發生退變的結構是椎間盤，椎間關節、韌帶等結構繼之發生退變，當這些退變造成頸脊髓、神經、血管等重要結構損害並出現相應的臨床表現時，即從單純的頸椎退變進展為疾病。下面著重講述頸椎的主要結構及其相應的退行性改變的特點，儘管也介紹這些退變與疾病的內在聯繫，但並不意味著退變必然會引起疾病。 椎間盤的結構、功能及其退變 自第2頸椎起，每兩個相鄰的椎體之間都有椎間盤，自第2頸椎至第1胸椎之間共6個椎間盤，其總高度約為頸脊柱總高度的20%~25% 。椎間盤的中央為髓核，周緣為纖維環，其上、下緣通過透明軟骨板與椎體連接。髓核由粘蛋白構成，位於纖維環與透明軟骨板所圍成的密閉空間內；纖維環與椎體後緣的後縱韌帶融合在一起，周緣部的纖維進入椎體骺環的骨質內，較深層的纖維附著於透明軟骨板上，中心部的纖維與髓核的纖維互相融合。 椎間盤富有彈性，這使相鄰椎體間有一定限度的活動；而且當縱向的壓力經過椎間盤傳遞時使椎體所承受的壓力均等，在一定限度內能夠避免椎體的某一部分受到的壓力過高而引起椎體骨折；力量經過椎間盤傳導時被部分吸收，起到緩衝外力的作用，使頭顱免於震盪；頸椎間盤的前部比後部高，使頸椎具有前凸的生理曲度。 椎間盤的退變包括髓核、纖維環和透明軟骨板的結構和功能的衰變。髓核在椎體與纖維環形成的密閉空間內，將其所受到的壓力均勻的傳遞到纖維環和椎體。髓核含水量很高，隨年齡的不同亦有明顯改變，初生兒為88%~91%，在14歲時即降低至80%。椎間盤的彈性和張力與其含水量有密切關係，含水量減少時其彈性和張力均減退。隨著年齡的增長，水分的脫失和吸收失調，髓核逐漸呈脫水狀態，其彈性和張力減退，易被壓縮，使纖維環向外膨出；纖維環由於退變而纖維變粗，透明變性，易於破裂，髓核可經纖維環的裂隙突出或脫出，可直接造成神經受壓；透明軟骨的退變除了影響自身的強度以外，還會促進髓核和纖維環的退變：幼年期，椎間盤的血管分佈比成年人豐富，有些血管分佈到纖維環深層。但隨著年齡的增長，深層的血管逐漸變少，13歲以後已無血管穿入纖維環的深層。成年期除了纖維環周緣部以外，椎間盤內並無血管，椎間盤的營養主要靠椎體內血管的血液經過透明軟骨板彌散而來。因此，椎間盤的營養及其彈性和張力，受到透明軟骨板的通透性和髓核的滲透能力的影響。椎間盤受到擠壓，內壓增高，會影響其吸液性能，例如持續坐立時間過久，椎間盤內壓持續保持較高水平，會影響椎間盤的體液交換，從而發生營養障礙，易於變性；透明軟骨板退變後變薄，在薄弱處易於破裂缺損，髓核可經此破損處突入椎體，會使此處附著的纖維環失去附著點而變得薄弱，而且破壞了透明軟骨板的半透膜作用，影響椎間盤的營養物質交換，因而促進了髓核及纖維環的變性。小血管可以沿軟骨終板的裂隙向內生長，局部環境的改變使髓核纖維化。髓核中水分的減少和纖維化使椎間盤從一個有彈性和張力的軟質襯墊變為缺乏彈性的纖維軟骨性實體，椎間盤高度降低，x線平片上顯示為椎間隙變窄。 椎體骨贅形成 骨贅俗稱骨刺，易出現於椎體的上下端的前緣、後緣及神經通道周圍。骨贅的形成通常認為是由於椎間盤退變後高度降低，纖維環向四周膨隆，使周圍的韌帶受到張力而牽拉骨膜，刺激新骨形成，即所謂的“牽張性骨贅”；椎間盤高度降低亦造成椎體前、後縱韌帶鬆弛，椎體穩定性下降，增加了椎體間的異常活動，從而容易發生反复的、微小的創傷，創傷出血後血腫經過機化、骨化等成骨過程，即在此形成骨贅。骨贅形成後機械性阻礙了椎體間的活動，甚至由於相鄰椎體間骨贅的連接而完全喪失椎間活動，從而相對的增加了其穩定性，這種改變可視為一種對機體有利的代償，在犧牲了部分運動能力的情況下盡量保持椎間的穩定，避免椎體間的過度活動造成脊髓等重要組織的損傷。然而，神經周圍的骨贅無疑會佔據容納神經組織的空間，過度生長的骨贅連同膨出的纖維環、後縱韌帶和創傷反應所引起的水腫或纖維化組織形成突向椎管的混合突出物，會造成神經受壓，椎管本就狹窄的個體（如發育性頸椎管狹窄，國人標準為椎管中矢狀徑與椎體中矢狀徑比值小於0.75）出現這一問題的風險更高。骨端骨贅的形成是一個緩慢的過程，造成的損害通常也是逐漸發生的，由於機體對於緩慢發生的壓迫具有較強的耐受能力，所以往往在出現臨床症狀之前數月甚至數年就已經存在神經受壓。椎體前緣的骨贅由於遠離神經結構，所以大多不會引起症狀，但當骨贅巨大造成椎體前方軟組織受到擠壓時，則可能出現吞嚥困難、聲音嘶啞等症狀。 關節突關節、鉤椎關節以及韌帶結構的退變 頸椎體間的連接除了椎間盤之外，還有兩側的關節突關節、鉤椎關節以及縱行的韌帶結構。這些結構在椎間不穩定時負荷增加，出現過度活動，易於出現關節的骨質增生，關節間隙變窄，神經通道處的骨贅可造成神經卡壓；韌帶出現肥厚、鈣化或者骨化，尤其是後縱韌帶、黃韌帶這些骨性椎管內的韌帶，在頸椎活動時肥厚的韌帶易於褶皺變形，突向脊髓，使脊髓周圍的有效間隙減小，甚至造成脊髓壓迫。項韌帶在頸椎不穩定的節段容易出現累積性創傷而產生軟骨化和骨化。 如何減緩頸椎退變 正如尚無有效的手段阻止人類衰老一樣，頸椎退變尚不能完全避免。但是可以通過改變不良的生活習慣來盡量減緩頸椎退變的發展。頸椎長期超負荷工作、不恰當的鍛煉方式、不正確的用頸姿勢是促進頸椎退變的重要原因。避免這些因素應作到： 1、 避免長時間低頭或伏案工作，一般40∼60分鐘應站起活動10分鐘，以免頸項肌肉勞損使頸椎的穩定裝置失效，頸椎間盤負荷過大影響其代謝而加速退變。 2、 使用電腦或看電視時應使屏幕的高度與視線平齊或稍高。 3、 站立或坐位時應挺胸、抬頭，勿含胸探頭。臥位勿使枕頭過高，造成頸椎屈曲，應保持於中立或輕度仰伸位。 4、 避免乘坐汽車等交通工具時坐位睡覺，頸椎常因顛簸而不自主晃動，加之缺乏頸項肌肉的有效保護，容易使頸椎間盤、韌帶、項背肌肉等組織受損。 5、 避免反复、劇烈的扭動或晃動頸項，突然、劇烈、反复的頸項運動不能起到鍛煉作用，反而經常造成頸項結構損傷或勞損。 6、 經常以正確的方式鍛煉頸項肌肉，如蛙泳、放風箏、“小燕飛”、頸項肌等長收縮練習等。 7、 運動前先進行熱身鍛煉，避免超負荷的過度活動及運動創傷。 [1-3] |
| 用戶 評論 |
|
還沒有評論 |
