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金屬煙熱 |
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金屬煙熱(metal fume fever)是急性職業病，是吸入金屑加熱過程釋放出的大量新生成的金屑氧化物粒子引起的。臨床表現為流感佯發熱，有發冷、發熱以及呼吸系統症狀。以典型性驟起體溫升高和血液白細胞數增多等為主要表現的全身性疾病。 發病原因 各種重金屑煙均可產生金屑煙熱。金屬加熱剛超過其沸點時，釋放出高能量的直徑0.2-lum的粒子，如氧化鋅煙深入呼吸道深部，大量接觸肺泡可引起金屬煙熱。吸入大量細小的金屬塵粒也可發病。能引起金屬煙熱的金屬是鋅、銅、鎂，特別是氧化鋅。鉻、銻、砷、鍋、鑽、鐵、鉛、錳、汞、鎳、硒、銀、鉸、銳、錫等也可引起，但較少見。鋅的熔點和沸點較低，金屬加高溫時首先逸出大量鋅蒸氣，在空氣中氧化為氧化煙而致病。生產環境空氣中ZnO濃度>15mg/m3時，常有金屬煙熱發生。職業接觸 1．金屬加熱作業人員：金屬熔煉、鑄造、鍛造、噴金等作業都需要加高溫。鑄銅時其中的鋅由於熔點和沸點低首先釋放出來，井在空氣中形成氧化鋅煙，成為金屬煙熱員常見的原因，銅塵、錳塵等細小金屑粒子也可 引起發病。 2．金屬焊接作業人員：金屑焊接和氣割的高溫可使鍍鋅金屬或鍍錫金屬釋放出氧化鋅煙或氧化鍋煙。焊接或氣割合金也可釋放出金屬煙。 發病機制 意見尚不一致，有以下一些學說。 1．金屑的直接毒作用：考慮到初次接觸ZnO煙即可發病，認為本病不像是由免疫機制引起的。金屑煙損傷肺泡，釋放出變性蛋白而產生症狀。 2．致熱原：金屑粒子被體內中性粒細胞吞噬，釋放出內源性致熱原，刺激體溫中樞，產生熱反應。 3．變態反應：吸入金屬氧化物粒子損傷肺組織，結合成金屬-蛋白質複合物成為抗原，形成致敏原一抗體複合物可引起臨床症狀。 4．炎症反應：接觸焊接產生的鋅煙後，支氣管肺泡灌洗液中存在與接觸劑量有關的中性粒細胞數增多。推測這種白細胞增加可能與細胞因子IL-8、IL-1或TNF有關。 臨床表現 在吸入金屬姻後4-8h(工作結束後l-3h)，往往在工作後回家的傍晚發病，很少在工作時發病。受涼、勞累往往是誘因。冬季發病較多，可能與自然通風差有關。開始時感覺口中有金屬味或甜味、頭暈、全身乏力、食慾不振、咽乾，有時干咳、胸悶、氣短、呼吸困難、頭痛，有時忍心、嘔吐、腹痛、肌肉痛、關節痛、口渴、氣短，以後發冷、寒戰。在吸入金屬煙後10-12h，體溫升至38-39℃或更高。一般持續約4-8h，出汗，退熱。次晨症狀幾乎完全消失並能上班。 體檢：檢查可見眼結膜和咽部充血，呼吸、心率加快，血壓升高，肺部可聞細小捻發音。 急性發病有自限制，症狀一般在24-48h或更短時間內消退，無後遺症。可在第一次接觸金屬煙時發病。患者連續接觸金屆煙時可獲得耐受性而不發熱，但在休息1-2天后恢復接觸時可複發，因而本病有人命名為“星期一熱”，據認為與快速免疫有關。 診斷與鑑別診斷 有明確的新生的金屬氧化物煙接觸史，如金屬冶煉、鑄造、噴金、焊接等作業，經過4-8h潛伏期，驟起發熱和白細胞數增多。車間空氣中金屬氧化物特別是ZnO濃度有參考價值。 ZnOm3很少發病，ZnO>6mg/m3可發病，ZnO>15mg/m3經常可發病。血鋅、尿鋅等測定有參考價值。綜合分析，排除其他發熱性疾病，可作診斷。診斷標準依據職業病診斷標準《金屬煙熱診斷標準》。 金屬煙熱應與瘧疾、感冒、急性鎘中毒、變應性肺炎等疾病相鑑別。 1．瘧疾：血中查出瘧原蟲； 2. 感冒：上呼吸道卡他症狀明顯； 3．急性鎘中毒：吸入氧化鎘煙可引起急性肺損害，在早期症狀與金屬煙熱相似，但經2-30h潛伏期後可發生肺炎或肺水腫並伴有嚴重的呼吸困難，X線胸片常見兩肺浸潤陰影。尿鎘增高。焊接工接觸氧化鎘煙後症狀持續24h，仍有發熱和嚴重的胸痛，應懷疑鎘中毒； 4. 變應性肺炎接觸金屬煙後數小時發熱較高，咳嗽，呼吸困難，症狀較重，持續時間較長，可達3-7天。首次發病較晚，往往在開始工作後3年。 X線胸片見肺有輕度網狀陰影。肺功能檢查呈阻塞性通氣障礙。支氣管肺泡灌洗液中淋巴細胞增加，以CD8為主，類似變應性肺炎。 輔助檢查 1．外周血：白細胞增多，主要是中性粒細胞增多，核左移，班前班後差異明顯。 2．血沉增快：病人熱退後血沉增快持續12h。 3．血清和尿中重金局水平一般與症狀程度並無一定關係，但可作為接觸的參考。如接觸ZnO煙後不久，血鋅往往升高，超過正常範圍11.5-18.4umol/L(0.75-1.2ug/L)，尿鋅可超過15.3umol/L(1mg/L)。鑄銅時尿銅可超過0.6umol/L(40ug/L)。 4．血清肌酸激酶MM和MB升高。個別病人在多次金屬煙熱發作時並發肌肉和心肌損傷，血清肌酸激酶可升高。 5．支氣管肺泡灌洗液：細胞數可明顯增加，主要是中性粒細胞增多。 |
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