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森林腦炎 |
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森林腦炎（forest encephalitis）又稱蘇聯春夏腦炎（Russian spring-Summer encephalitis）或稱遠東腦炎，是由森林腦炎病毒經硬蜱媒介所致自然疫源性急性中樞神經系統傳染病。 醫學術語 疾病名稱：森林腦炎 疾病分類：感染科疾病概述 森林腦炎是由森林腦炎病毒所致的中樞神經系統急性傳染病。本病多見於森林地帶，流行於春、夏季節，病人常為森林作業人員。森林腦炎病毒寄生於松鼠、野鼠等血液中，通過吸血昆蟲（蜱）叮咬傳播給人。本病潛伏期為8-14天。起病時先有發熱、頭痛、噁心、嘔吐、神誌往往不清，並有頸項強直。隨後再現頸部、肩部和上肢肌肉癱瘓，表現為頭無力抬起，肩下垂、兩手無力而搖擺等。如症狀好轉則體溫在一周後降至正常，症狀消失。恢復期較長，可留有癱瘓後遺症。本病主要是對症處理。癱瘓後遺症可用針灸、推拿等治療。森林作業人員要防止蜱叮咬接種森林腦炎疫苗，可以預防本病。 森林腦炎病毒屬於蟲媒病毒乙群，為RNA病毒，可在多種細胞中增殖，耐低溫，而對高溫及消毒劑敏感，野生囓齒動物及鳥類是主要傳染源，林區的幼畜及幼獸也可成為傳染源，傳播途徑主要由於硬蜱叮咬。人群普遍易感，但多數為隱性感染，僅約1%出現症狀，病後免疫力持久。本病分佈中、蘇、捷克、保加利亞、波蘭、奧地利等國。我國主要見於東北及西北原始森林地區。流行於5∼6月份，8月後下降。多散發，林區採伐工人患病比較多。潛伏期7∼21日，多數10∼12天。 病源介紹 森林腦炎森林腦炎病原體屬披膜病毒科(Togaviridae family)，黃病毒屬(Flaviviruses)蜱傳腦炎病毒。蜱傳腦炎病毒遠東亞型(far-eastern subtype)這是一種嗜神經性病毒，直徑為30∼40nm的正20面體，外周為類網狀脂蛋白包膜，其上有突起不明顯的由包膜糖蛋白E組成的刺突，外觀呈絨毛球狀，包膜內側為膜蛋白(M)，內有核殼內有蛋白(C)，含單股正鏈RNA，分子量約為4×106 ，其沉降係數為218S。以上E、M、C蛋白為結構蛋白，其中包膜糖蛋白E含有血凝抗原和中和抗原，它與病毒吸附於宿主細胞表面和進入細胞以及刺激機體 產生中和抗體密切相關。 E精氨酸的改變能導致病毒的組織嗜性、病毒毒力、血凝活性和融合活性的改變。有實驗表明E蛋白384位氨基酸殘基Tyr變為His能使病毒致病性明顯減弱，若392位的His變為Tys則成為強毒力株。森林腦炎病毒基因組有單個可讀框，5編碼病毒結構蛋白，3編碼非結構蛋白，除以上三種結構蛋白外，還有七個非結構蛋白。 本病毒耐低溫，在-20℃時能存活數月，在50%的甘油中0℃時存活1年，對高溫及消毒劑敏感，加熱至60℃，10min滅活，煮沸(100℃)時立即死亡。 3%甲酚皂溶液20min。 0.5%甲醛溶液48h，可可殺死病毒。此外對乙醚、氯仿、丙酮及膽鹽能破壞病毒顆粒而滅活病毒。但在50%甘油中，2∼4℃至少可保存5∼12個月，在真空乾燥下能保存數年。 我國和俄羅斯遠東流行的蜱媒腦炎(森林腦炎)病毒與在俄羅斯西部、中歐、北歐(如奧地利、保加利亞、德國、丹麥、芬蘭等地)流行的蜱傳腦炎[即西方蜱媒腦炎(encephalitis acarina occidentalis)，亦稱中歐蜱媒腦炎(central European tick-borne encephalitis，CETE)]所分離的病毒，形態大小和抗原性相似，但抗原結構有一定差異，Clarke認為後者是同一病毒另一個亞型(中歐亞型，central European subtype)。其發病地區，傳播媒介，臨床特點及預後與森林腦炎均有所不同。西方蜱媒腦炎傳播媒介主要為了篦子硬蜱(Ixodes ricinus)，其次為網紋革蜱(Dermacentor reticulatus)，長棘血蜱(Haemaphysalis punctuta)等，表現症狀較輕，病死率低，後遺症少。 流行病學 主要由於硬蜱叮咬。野生囓齒動物及鳥類是主要傳染源，林區的幼畜及幼獸也可成為傳染源，人群普遍易感，但多數為隱性感染，僅約1%出現症狀，病後免疫力持久。本病分佈中、蘇、捷克、保加利亞、波蘭、奧地利等國，多發於春末夏初，感染者以男性為主，多為森林地區的作業人員或外地到林區放養蜜蜂者。 森林腦炎分佈有嚴格的地區性，我國多見於東北和西北的原始森林地區，流行於5∼6月份，8月後下降。多散發，林區採伐工人患病比較多。潛伏期7∼21日，多數10∼12天。 症狀體徵 1.病史注意起病情況，有無高熱、劇烈頭痛(以前額及太陽穴為主)、噁心、嘔吐、眩暈、乏力、全身酸痛、嗜睡、意識障礙及其他神經系統症狀。 2.體檢注意皮膚有無被昆蟲螫傷痕跡；有無腦膜刺激徵、肌張力減弱或消失及其他神經系統病變徵象。 病理生理 森林腦炎病理改變廣泛，大腦半球灰質、白質及腦膜均可累及，脊髓頸段、腦橋、中腦及基底神經節病變常較為嚴重，這是因為血管分佈特別多的網狀結構中病毒特別多之故。與乙型腦炎不同，本病脊髓亦有明顯損害，頸段比胸、腰段重，灰質比白質重，腦及脊髓病變主要為炎性滲出性病變，表現為出血、充血、血管周圍淋巴細胞套狀浸潤，神經細胞變性、壞死及神經膠質細胞增生，亦可出現退行性病變體。內臟器肝、腎、心、肺均可出現滲出性和退行性病變。 在發病7日內可從患者腦組織內分離到病原體，也可在其他臟器和體液，如脾、肝、血液、腦脊液、尿液等中檢出，但陽性率較低。 通過蜱的叮咬森林腦炎病毒進入人體，在接觸局部淋巴結或單核-巨噬細胞後，病毒包膜E蛋白與細胞表面受體相結合，然後融合而穿入細胞內，病毒在淋巴結和單核巨噬細胞系統內進行複制。複製的病毒不斷釋放而感染肝、脾等臟器，感染後3∼7天，複製的病毒大量釋放至血液中形成病毒血症，可表現病毒血症症狀，病毒隨血流進腦毛細血管，最後侵入神經細胞，亦可通過淋巴及神經途徑抵達中樞神經系統，產生廣泛性炎症改變，臨床上表現為明顯的腦炎症狀。 病毒侵入人體後，在局部淋巴結等單核-吞噬細胞系統中復制後入血，引起病毒血症，由於特異性抗體的形成，大多數患者呈隱性感染或表現為輕型的不典型病例，僅一小部分患者，病毒進入中樞神經系統而產生病變。病後15天約10%患者血清中出現中和抗體，可長期存在。補體結合抗體在感染後1個月始出現，半年後明顯下降。血凝抑制抗體出現較早，在血清中存在時間較長。 蜱傳腦炎病毒侵入人體後是否發病，決定於侵入人體病毒數量及人體免疫功能狀態，若侵入人體的病毒量少，在病毒進入單核巨噬細胞系統複製過程中或複制後經血流進入中樞神經系統的行程中，被機體細胞介導免疫、補體、抗體等人體免疫功能所滅活，則不發病若。僅少數病毒侵入中樞神經系統，且毒力弱，不足以造成嚴重病理損傷，此時，則不引起發病或症狀很輕。若人體細胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人體，且病毒毒力強，侵入中樞神經系統後可引起大量神經細胞破壞。此外，人體免疫功能在對抗病毒抗原反應中也可引起神經髓鞘的脫失和周圍血管及血管組織的破壞。由於血管破壞引起循環障礙，又進一步引起相應神經組織的受損，這樣，臨床上出現明顯症狀和典型病程經過。 疾病病因 注意發病季節與地區，病前一個月內有無野外作業史，有無蜱叮咬史；有無森林腦炎疫苗接種史。 臨床表現 潛伏期一般為10∼15天，也有長達1個月者。普通型患者急起發病，1∼2日內達高峰，並出現不同程度的意識障礙、頸和肢體癱瘓和腦膜刺激症。輕型患者起病多緩慢，有發熱、頭痛、全身酸痛、耳鳴、食慾不振等前驅症狀，經3∼4天后出現神經系統症狀。重型患者起病急驟，突發高熱或過高熱，並有頭痛、噁心、嘔吐、感覺過敏、意識障礙等，迅速出現腦膜刺激症，數小時內進入昏迷、抽搐、延髓麻痺而死亡。 發熱一般在38℃以上，大多數持續5∼10天，以稽留熱為最常見，也有呈雙峰熱或弛張熱者。偶有出血性皮疹，部分病例出現心肌炎症狀。 神經系統症狀以意識障礙、腦膜刺激徵和癱瘓為主。半數以上病例有不同程度的意識障礙，由嗜睡、譫妄、昏睡，以至深度昏迷狀態。亦有表現為狂躁不安、驚厥和神經錯亂等。意識障礙隨體溫下降而逐漸恢復。 |
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