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碳酸氫鈉注射液 |
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碳酸氫鈉注射液（Sodium Bicarbonate InjECTion），本品為無色的澄明液體。靜脈注射，用量根據需要決定。類別屬於抗酸藥。治療代謝性酸中毒。治療輕至中度代謝性酸中毒，以口服為宜。重度代謝性酸中毒則應靜脈滴注，如嚴重腎髒病、循環衰竭、心肺復蘇、體外循環及嚴重的原發性乳酸性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒等。生產企業有新世界海天（信陽）豫南製藥有限公司、江蘇省黃海藥業有限公司、甘肅省九龍製藥廠、甘肅定西扶正製藥有限公司等。適應症 腎結石,糖尿病酮症酸中毒 用法用量 1.代謝性酸中毒，靜脈滴注，所需劑量按下式計算：補鹼量（mmol）=（－2.3－實際測得的BE值） 0.25 體重(kg)，或補鹼量（mmol） =正常的CO2CP－實際測得的CO2CP（mmol） 0.25 體重(kg)。除非體內丟失碳酸氫鹽，一般先給計算劑量的1/3∼1/2，4∼8小時內滴注完畢。 2.心肺復蘇搶救時，首次1mmol/kg，以後根據血氣分析結果調整用量（每1g碳酸氫鈉相當於12mmol碳酸氫根）。 3.鹼化尿液，成人：靜脈滴注，2~5mmol/kg，4~8小時內滴注完畢。 4.靜脈用藥還應注意下列問題： （1）靜脈應用的濃度範圍為1.5%（等滲）至8.4%； （2）應從小劑量開始，根據血中pH值、碳酸氫根濃度變化決定追加劑量； （3）短時期大量靜脈輸注可致嚴重鹼中毒、低鉀血症、低鈣血症。當用量超過每分鐘10ml高滲溶液時，可導致高鈉血症、腦脊液壓力下降甚至顱內出血，此在新生兒及2歲以下小兒更易發生。故以5%溶液輸注時，速度不能超過每分鐘8 mmol鈉。但在心肺復蘇時因存在致命的酸中毒，應快速靜脈輸注。 不良反應 1.大量靜注時可出現心律失常、肌肉痙攣、疼痛、異常疲倦虛弱等，主要由於代謝性鹼中毒引起低鉀血症所致。 2.劑量偏大或存在腎功能不全時，可出現水腫、精神症狀、肌肉疼痛或抽搐、呼吸減慢、口內異味、異常疲倦虛弱等，主要由代謝性鹼中毒所致。 3.長期應用時可引起尿頻、尿急、持續性頭痛、食慾減退、噁心嘔吐、異常疲倦虛弱等。 禁忌 對本藥過敏者禁用。 注意事項 1.對診斷的干擾：對胃酸分泌試驗或血、尿pH測定結果有明顯影響。 2.下列情況慎用： （1）少尿或無尿，因能增加鈉負荷； （2）鈉瀦留並有水腫時，如肝硬化、充血性心力衰竭、腎功能不全、妊娠高血壓綜合徵； （3）原發性高血壓，因鈉負荷增加可能加重病情。 3.下列情況不作靜脈內用藥： （1）代謝性或呼吸性鹼中毒； （2）因嘔吐或持續胃腸負壓吸引導致大量氯丟失，而極有可能發生代謝性鹼中毒； （3）低鈣血症時，因本品引起鹼中毒可加重低鈣血症表現。 兒童用藥 治療酸中毒，參考成人劑量。心肺復蘇搶救時，首次靜注按體重1mmol/kg，以後根據血氣分析結果調整用量。 藥物相互作用 （1）合用腎上腺皮質激素（尤其是具有較強鹽皮質激素作用者）、促腎上腺皮質激素、雄激素時，易發生高鈉血症和水腫。 （2）與苯丙胺、奎尼丁合用，後兩者經腎排泄減少，易出現毒性作用。 （3）與抗凝藥如華法林和M膽鹼酯酶藥等合用，後者吸收減少。 （4）與含鈣藥物、乳及乳製品合用，可致乳－鹼綜合徵。 （5）與西咪替丁、雷尼替丁等H2受體拮抗劑合用，，後者的吸收減少。 （6）與排鉀利尿藥合用，增加發生低氯性鹼中毒的危險性。 （7）本品可使尿液鹼化，影響腎對麻黃鹼的排泄，故合用時麻黃鹼劑量應減小（8）鈉負荷增加使腎臟排泄鋰增多，故與鋰製劑合用時，鋰製劑的用量應酌情調整。 （9）鹼化尿液能抑制烏洛托品轉化成甲醛，從而抑制後者治療作用，故不主張兩藥合用。 （10）本品鹼化尿液可增加腎臟對水楊酸製劑的排泄。 藥理毒理 ①．治療代謝性酸中毒，本品使血漿內碳酸根濃度升高，中和氫離子，從而糾正酸中毒；②．鹼化尿液，由於尿液中碳酸根濃度增加後pH值升高，使尿酸、磺胺類藥物與血紅蛋白等不易在尿中形成結晶或聚集；③．制酸，口服能迅速中和或緩衝胃酸，而不直接影響胃酸分泌。因而胃內pH迅速升高緩解高胃酸引起的症狀。 藥理作用 (1)治療代謝性酸中毒，本品使血漿內碳酸根濃度升高，中和氫離子，從而糾正酸中毒;(2)鹼化尿液，由於尿液中碳酸根濃度增加後pH值升高，使尿酸、磺胺類藥物與血紅蛋白等不易在尿中形成結晶或聚集;(3)制酸，口服能迅速中和或緩衝胃酸，而不直接影響胃酸分泌。因而胃內pH迅速升高緩解高胃酸引起的症狀。 藥代動力學 本品經靜脈滴注後直接進入血液循環。血中碳酸氫鈉經腎小球濾過，進入尿液排出。部分碳酸氫根離子與尿液中氫離子結合生成碳酸，再分解成二氧化碳和水。前者可彌散進入腎小管細胞，與胞內水結合，生成碳酸，解離後的碳酸氫根離子被重吸收進入血循環。血中碳酸氫根離子與血中氫離子結合生成碳酸，進而分解成二氧化碳和水，前者經肺呼出。 |
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