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鉅細胞病毒感染 |
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鉅細胞包涵體病又稱鉅細胞病毒感染，是由人鉅細胞病毒感染所導致的一種先天性或後天性全身感染性疾病。由於在被感染的很多器官組織內可以發現細胞核內和胞漿內的人鉅細胞病毒包涵體而被稱為鉅細胞包涵體病。近年來，隨著分子生物學技術的發展，鉅細胞病毒活動性感染的診斷不再依賴於病理髮現組織細胞的病毒包涵體，因此，鉅細胞包涵體病多被稱為鉅細胞病毒感染。疾病簡介 人鉅細胞病毒（human cytomegalovirus，HCMV）感染在我國較為廣泛，一般人群HCMV抗體陽性率約為86%~96%，而在孕婦可高達95%左右。 HCMV具有潛伏-活化的生物學特性，一旦感染，將持續終身。雖然HCMV感染髮生率較高，但HCMV致病性較弱，對免疫功能正常的個並不具有明顯致病性。體內有HCMV複製並不總是代表疾病過程，HCMV感染免疫抑制個體或胎兒和嬰兒(生理性免疫低下)或免疫低下時才易引起播散性疾病或單一器官損害。因此，原發性鉅細胞病毒感染多發生於嬰幼兒或免疫缺陷人群。 分類 根據感染來源分類 （1）、原發感染（primary infection）：初次感染外源性HCMV；（2）、再發感染（recurrent infection）：包括內源性潛伏病毒活化（reactivation）或再次感染（reinfection）外源性不同病毒株。 根據原發感染時間分類 （1）、先天感染（congenital infection）：於出生後14天內（含14天）證實有HCMV感染；（2）、圍生期感染（perinatal infection）：出生後14天內證實無感染，而於生後第3~12週內有感染證據，通常經產道、母乳或輸血等途徑獲得；（3）、生後感染（postnatal infection）或獲得性感染（acquired infection）：在出生12週後經密切接觸、輸血製品或移植器官等水平傳播途徑獲得。 根據臨床症狀分類 （1）、症狀性感染（symptomatic infection）：病變累及2個或2個以上器官系統時稱全身性感染（systemic infection），多見於先天感染和免疫缺陷者；或病變主要集中於某一器官或系統；（2）、無症狀性感染（asymptomatic infection）：有HCMV感染證據但無症狀和體徵，或有病變髒器體徵和（或）功能異常。後者又稱亞臨床型感染（subclinical infection）。 發病機制 鉅細胞病毒感染是由HCMV侵入機體，在細胞內增殖，造成組織病變。先天性鉅細胞病毒感染時病毒通過胎盤由母體向胎兒傳播的具體機制不詳。鉅細胞病毒的細胞和組織嗜性非常廣泛，上皮細胞、內皮細胞和成纖維細胞是其主要靶細胞；外周血白細胞是易感細胞；而特殊實質細胞如腦和視網膜的神經細胞、胃腸道平滑肌細胞、肝細胞也能被感染，在某些情況下導致有意義的細胞病變。由於病變涉及全身多個系統，臨床表現多種多樣，兒童鉅細胞病毒感染主要表現為肝功能損害、黃疸、肺炎，少數表現為血液系統疾患、中樞神經系統疾病、心肌損害、腎臟損害、胃腸道損害。隨年齡的增長鉅細胞病毒感染表現出不同的特點，在胎兒和新生儿期，神經細胞和唾液腺對HCMV 最為敏感，單核-巨噬細胞系統也常受累。在免疫正常的年長兒和成人中，無論是原發感染還是再發感染，病毒多局限於唾液腺和腎臟。少數原發症狀性感染可累及淋巴細胞；在免疫抑制個體，肺部最常被侵及，並常造成廣泛組織器官的播散性感染。此外，唾液腺和泌尿係是最常見的排毒部位和排毒量最多的部位；由於血腦屏障和血眼屏障的防護作用，眼內和顱內HCMV感染主要見於宮內感染兒和免疫缺陷者。 [1] 臨床表現 先天性感染 常有多系統器官受損或以下1種或多種表現不同組合形式。黃疸（直接膽紅素升高為主）和肝脾大最常見。可有血小板減少性瘀斑，中樞神經系統受累如小頭畸形、腦室擴大伴周邊鈣化灶、感音神經性耳聾、神經肌肉異常、驚厥和視網膜脈絡膜炎。外周血異形淋巴細胞增多，腦脊液蛋白增高和肝功能異常。常見腹股溝斜疝等畸形。感音神經性耳聾發生率在症狀性感染高達25%-50%，可呈晚發性或進行性加重。 HCMV肝炎 多見於嬰幼儿期原發感染者，可呈黃疸型或無黃疸型或亞臨床型。有輕~中度肝大和質地改變，常伴脾大；黃疸型常有不同程度的膽汁淤積；血清肝酶輕~中度升高。輕症有自愈性。 HCMV肺炎 多見於6個月以下原發感染的嬰兒。多無發熱，可有咳嗽、氣促、肋間凹陷，偶可聞及肺部羅音。影像學檢查多見瀰漫性肺間質病變，可有支氣管周圍浸潤伴肺氣腫和結節性浸潤。可伴有肝損害。 輸血後綜合徵 多見於新生儿期輸血後原發感染者。臨床表現多樣，可有發熱、黃疸、肝脾大、溶血性貧血、血小板減少、異常淋巴細胞增多。常見皮膚灰白色休克樣表現。可有肺炎徵象，甚至呼吸衰竭。在早產兒，尤其是極低體出生體重兒病死率可達20%以上。 單核細胞增多症樣綜合徵 （類傳染性單核細胞增多症）：多為年長兒原發感染表現，嬰幼儿期也可發生。有不規則發熱、不適、肌痛等，全身淋巴結腫大較少見，滲出性咽炎極少，多在病程後期（發熱1~2週後）出現典型血像改變（白細胞總數達10×10∧ 9~20×10∧9/L，淋巴細胞比例>50%，異常淋巴細胞比例>5%）；90%以上血清肝酶輕度增高，僅約25%有肝脾大，黃疸極少見。 免疫抑制兒童的症狀性感染 原發感染和再發感染都易發生。最常表現為類傳染性單核細胞增多症，但異常淋巴細胞少見。部分因免疫抑制治療有白細胞減少伴貧血和血小板減少。其次為肺炎。肝炎在肝移植受者常與急性排斥反應同時存在，以持續發熱、肝酶升高、高膽紅素血症和肝衰竭為特徵。腎移植受者可發生免疫複合物性腎小球腎炎。胃腸炎常見於艾滋病及骨髓、腎和肝移植受者。還可發生腦膜腦炎、脊髓炎、周圍神經病和多發性神經根炎等神經系統疾病。 輔助檢查 病毒學證據 i. 血樣本（全血、單個核細胞、血清或血漿）、尿及其他體液包括肺泡灌洗液（最好取脫落細胞）和病變組織中獲得如下病毒學證據：（1）、病毒分離：是診斷活動性HCMV感染的“金標準”；（2）、電子顯微鏡下找病毒顆粒和光學顯微鏡下找鉅細胞包涵體，但此法陽性率較低；（3）、免疫標記技術檢測病毒抗原：IEA、EA、pp65抗原等；（4）、逆轉錄PCR法檢測病毒特異性基因轉錄產物，陽性表明活動性感染；（5）、實時熒光定量PCR法檢測病毒特異性DNA載量。由於熒光定量方法的特異度及敏感度均較高，且操作簡便，與pp65抗原血症的準確度類似，目前在臨床應用較為廣泛[4]。 HCMV-DNA載量與活動性感染呈正相關，高載量或動態監測中出現載量明顯升高提示活動性感染可能。血清或血漿樣本中HCMV-DNA陽性時為活動性感染的證據；全血或單個核細胞陽性時存在潛伏感染的可能，高載量支持活動性感染。在新生儿期檢出病毒DNA是原發感染的證據。 間接證據 主要來自特異性抗體檢測。原發感染證據：（1）、動態觀察到抗HCMV-IgG抗體由陰轉陽；（2）、抗HCMV-IgM陽性而HCMV-IgG陰性或低親和力IgG陽性。近期活動性感染證據：（1）、雙份血清抗HCMV-IgG滴度≥4倍升高；（2）、抗HCMV-IgM和IgG陽性。新生儿期抗HCMV-IgM陽性為原發感染的證據。 6個月內嬰兒需考慮來自母體的IgG抗體；嚴重免疫缺陷者或小嬰兒可出現特異性IgM抗體假陰性。 |
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